- starke Leistung und Design

- Automatische Codierung

- Schnelle und präzise Messergebnisse in nur 15 Sekunden

- Minimale Blutmenge erforderlich

- Vollblutkalibriert

- Speicher für 100 Werte mit Uhrzeit und Datum

- 14 Tage Durchschnittswert

- klein und handlich

- Pc-Anschluß

- Originalverpackt

Inhalt

- Ascensia Breeze Blutzuckermeßgerät

-Ascensai Breeze Bedienungsanleitung

- 1 Ascensia Autodisc mit 10 Sensoren

- Ascensia, moderne Stechhilfe

- 5 Microlet Lanzetten

- Etui

Blutzuckermessgerät und Stechhilfe im Set

Messwert wird in mg / dl angezeigt

1 Accu-Chek Compact Plus Blutzuckermessgerät mit ( 2 Batterien)
1 Accu-Chek Softclix Stechhilfe mit 11 Stufen zur individuellen Stechtiefeneinstellung 17 sterile Lanzetten zur schmerzarmen Blutgewinnung

1 hochwertiges Etui für den Transport aller Systembestandteile Gebrauchsanweisungen für Gerät, Teststreifen und Stechhilfe, sowie Kurzbedienungsanleitung für das System Maximale Sicherheit: Qualitätsüberprüfung der Teststreifen

- Automatisches Codieren

- Unterdosierungserkennung

- Dosierung außerhalb des Gerätes Minimaler Schmerz: Neue, kleine Accu-Chek Softclix Stechhilfe, nur 1,5 µL Kapillarblut notwendig.

Kurze Messdauer: 5 Sekunden

Weitere Eigenschaften: 300 Speicherplätze mit Datum und Uhrzeit

- Infrarot-Schnittstelle



Produktbeschreibung:
Set aus Blutzuckermessgerät (mmol/l) und Zubehör
Neues verbessertes Modell mit integrierter Stechhilfe und Teststreifen-Trommel
Alle Schritte der Messung mit einer Hand durchzuführen - einfach, sicher und in Sekundenschnelle
Für Blutzuckermesssysteme zur Eigenanwendung gilt die Norm ISO EN 15197 (2003) - diese wird von allen Accu-Chek®-Blutzuckermesssystemen in vollem Umfang erfüllt.

Artikeldetails:

* Messbereich 0,6?33,3 mmol/l
* Schnell: 5 Sekunden Messzeit
* Sparsam: 1,5 µl (Mikroliter) Blut
* Einfach: Ein-Hand-Bedienung möglich
* Automatische Codierung und Teststreifenbereitstellung
Ein Knopfdruck genügt und das System stellt automatisch einen Teststreifen bereit
* Unterdosierungserkennung und Nachdosierungsoption
Das System benötigt nur eine kleine Blutmenge von 1,5 µl Blut für eine präzise Messung - sollten Sie dennoch zu wenig Blut aufgetragen haben, bleiben 25 Sekunden Zeit für eine Nachdosierung.
* Akustische Test-Erinnerung
* Hypo-Anzeige
Ein optisches Signal weist auf Messwerte im Unterzuckerbereich hin
* Großer Datenspeicher für 300 Messwerte - mit Uhrzeit / Datum, Durchschnittswerten, höchstem und niedrigstem Messwert für Zeiträume von 7, 14 und 30 Tagen
* Datentransfer über Infrarotschnittstelle
* Messen an alternativen Teststellen möglich (bitte Packungsbeilage der Teststreifen beachten)
Die integrierte Stechhilfe Accu-Chek® Softclix Plus mit bewährter Technologie zur sanften Blutgewinnung - das Gerät ist abnehmbar und verfügt über 11 Stufen zur Einstellung auf Ihren Hauttyp.
* Größe: 11,5 x 5,6 x 3 cm mit Stechhilfe
* Gewicht: ca. 130 g mit Batterien, Teststreifentrommel und Stechhilfe
* Messverfahren: Reflexionsphotometrische Bestimmung von Glukose aus frischem Kapillarblut
* Stromversorgung: 2 Batterien Typ AAA oder 2 wiederaufladbare NiMH-Akkus Typ AAA
* Abschaltautomatik: nach 60 Sekunden bzw. nach 5 Minuten je nach Betriebszustand
* Anzeige: Flüssigkristallanzeige (LCD) mit Symbolen

Artikeldetails:

* Gerät mit integrierter Accu-Chek® Softclix Plus Stechhilfe
* 17 Accu-Chek® Softclix Lancets
* Teststreifentrommel mit 17 integrierten Teststreifen
* Etui
* 2 Batterien (nicht wiederaufladbar)

Technische Details

* 450 Speicherplätze mit Zeit und Datum
* 7,14,21,28,60,90 Tage Durchschnittswerte
* 10 Sekunden Ansprechzeit
* inkl. Tragetasche
* Elegantes Design

Kurzbeschreibung

* 450 Speicherplätze mit Zeit und Datum
* 7,14,21,28,60,90 Tage Durchschnittswerte
* 10 Sekunden Ansprechzeit
* inkl. Tragetasche
* Elegantes Design

Produktgewicht inkl. Verpackung: 359 g

Diabetiker sollten ihren Blutzuckerspiegel selbst messen und den Wert in ihre Therapie mit einbeziehen. Das sagte der Diabetologe Prof. Rüdiger Landgraf der in Eschborn erscheinenden "Neuen Apotheken Illustrierten". Bei der Dokumentation und Auswertung der eigenen Werte lernten die Patienten, wie sich Lebensführung und besondere Situationen auf den Blutzuckerspiegel auswirken.

So ist den Angaben zufolge eine häufige Selbstmessung besonders wichtig auf Reisen, bei einer Ernährungsumstellung, aber auch bei Infektionen oder beim Start in einen neuen Job. Bei stabilem Stoffwechsel und regelmäßiger Lebensführung sei weniger Kontrolle ausreichend. Für die korrekte Blutzuckerselbstmessung können sich Patienten bei Ärzten, Diabetesberatern und in Apotheken in die Bedienung der Blutzuckermessgeräte einweisen lassen.


Quelle: dpa

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus, auch Zuckerkrankheit, Störung des Zuckerstoffwechsels, die durch einen chronisch erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet ist.

Der Krankheit zugrunde liegt entweder eine beeinträchtigte Insulinsekretion, eine verminderte Insulinwirkung oder auch beides. Diabetes mellitus kann Augen, Nieren, Herz und Gliedmaßen schädigen und Risiken für die Schwangerschaft (Missbildungen, Fehlgeburten) bergen. Bei entsprechender Behandlung können diese Komplikationen jedoch vermieden werden.

Grundsätzlich werden bei Diabetes mellitus zwei Formen unterschieden: Der Typ-1-Diabetes, bei dem der Patient zum Überleben Insulin spritzen muss (früher auch insulin-dependent diabetes mellitus genannt), tritt in der Mehrzahl der Fälle schon bei Kindern und Heranwachsenden auf und wird zu den Autoimmunkrankheiten gezählt. Er setzt plötzlich ein und schreitet rasch fort. Ungefähr 10 bis 15 Prozent aller Diabetesfälle sind diesem Typ zuzurechnen. In Deutschland steigt die Zahl der von Typ-1-Diabetes betroffenen Kinder und Jugendlichen (bis 19 Jahre) jährlich um 3 bis 5 Prozent; 2005 gehörten etwa 21 000 bis 24 000 Patienten dieser Altersgruppe an. Der Typ-2-Diabetes (früher als non-insulin-dependent diabetes mellitus bezeichnet) kommt meist bei Menschen über 40 Jahren vor, in zunehmendem Maß aber auch bei Jüngeren, darunter vor allem bei übergewichtigen Jugendlichen.

Die Weltgesundheitsorganisation WHO schätzt die Zahl der Diabetiker (aufgrund einer Datenbasis aus dem Jahr 2000) weltweit auf 171 Millionen und rechnet mit einer Zunahme auf 366 Millionen im Jahr 2030. Weltweit sterben an Diabetes und seinen Folgeerkrankungen jährlich mehr als drei Millionen Menschen (Lancet, 2006). Die Häufigkeit von Diabetes nimmt insbesondere in den Entwicklungsländern aufgrund der zunehmenden Industrialisierung und der damit einhergehenden veränderten Lebensgewohnheiten (kalorienreiche Kost, sitzende Arbeitsweise) stetig zu. In Deutschland gibt es nach Angaben des Robert-Koch-Instituts rund vier Millionen Fälle von diagnostiziertem Diabetes, hinzu kommt ein nicht bekannter Anteil unentdeckter Fälle.

Ursache und Verlauf

Diabetes gilt nicht als einzelne Störung, sondern vielmehr als eine Kombination verschiedener Störungen mit vielfältigen Ursachen. Die menschliche Bauchspeicheldrüse, genauer die b-Zellen der Langerhans’schen Inseln, produzieren das Hormon Insulin, das die Aufnahme von Glucose (Zucker) in die Zellen der Körpergewebe fördert, so dass Energie für die körperlichen Aktivitäten zur Verfügung steht. Bei einem Diabetiker ist diese Glucoseabsorption gestört, entweder aufgrund ungenügender Insulinproduktion oder durch Veränderungen der Rezeptorzellen. Als Folge steigt der Blutzuckerspiegel, so dass der Überschuss im Harn ausgeschieden wird.

Beim Typ-1-Diabetes ist das Problem entweder ein schwerer Mangel an produziertem Insulin oder eine völlig fehlende Insulinbildung. Auf der Basis einer genetischen Veranlagung wird die Autoimmunreaktion vermutlich durch einen exogenen (umweltbedingten) Einfluss angestoßen, der anschließende Krankheitsverlauf gliedert sich in mehrere Stufen. Zuerst wandern Immunzellen in die Inseln des Pankreas ein. Bei der nachfolgenden autoimmunen Zerstörung der b-Zellen, die sich über lange Zeit hinziehen kann, werden auch Antikörper gegen Inselzell-Antigene freigesetzt. Der Verlust von b-Zellen führt zu einer beeinträchtigten Insulinsekretion, die mit einer Messung der Insulinausschüttung im Rahmen eines so genannten intravenösen Glucosetoleranztestes (IVGTT) festgestellt werden kann. Erst wenn ein Großteil – bis 80 Prozent – der Insulin produzierenden b-Zellen zerstört ist, manifestiert sich klinisch ein Typ-1-Diabetes. Als Umweltfaktoren, welche die Autoimmunreaktion auslösen könnten, werden u. a. verschiedene Viren (Retro-, Coxsackie-, Rota-, Mumps-, Röteln-, Epstein-Barr-Viren), Ernährungsfaktoren im Säuglingsalter (Kuhmilch, Gluten) sowie verbesserte Hygiene mit „keimarmer” Umgebung diskutiert. Dabei kommen Forschergruppen oft zu unterschiedlichen Ergebnissen.

Beim Typ-2-Diabetes gibt die Bauchspeicheldrüse zwar beträchtliche Mengen an Insulin ab, doch reicht diese Menge für den Bedarf des Körpers nicht aus – zudem sind die Körperzellen häufig resistent gegen die Wirkung des Insulins. Bei vielen Patienten entsteht diese Resistenz durch lang anhaltende Adipositas (Fettleibigkeit), von der in Deutschland jeder dritte Erwachsene betroffen ist. Anhand von Tierversuchen stellte man fest, dass sich vom Fettgewebe gebildete Hormone bei Adipositas ungünstig verhalten: So wird bei Fettsucht weniger Adiponectin gebildet, das die Empfindlichkeit von Insulinrezeptoren – und somit die Wirksamkeit von Insulin – steigert und die Blutgefäße vor Arteriosklerose (Verkalkung) schützt.

Wird der Typ-1-Diabetes nicht behandelt, kann er rasch zum Tod führen. Symptome der Erkrankung sind großer Durst, vermehrtes Wasserlassen, Gewichtsverlust und Mattigkeit. Da den Körperzellen nicht genug Energie durch Glucose zur Verfügung steht, beginnen sie, das in ihnen gespeicherte Fett abzubauen. Bei diesem Abbau entstehen im Blut immer mehr Ketonkörper, so dass das Blut zu sauer wird, wodurch es zu einer beschleunigten und vertieften Atmung kommt (so genannte Kussmaul-Atmung; benannt nach dem Internisten Adolf Kussmaul). Vor der Entdeckung der Insulintherapie in den zwanziger Jahren des 20. Jahrhunderts war der Tod durch diabetisches Koma die häufigste Folge dieser Erkrankung.

Bei beiden Formen des Diabetes können über Jahre hinweg mäßig erhöhte Blutzuckerwerte zu folgenden Schäden führen: Nierenschäden, Sehstörungen aufgrund einer Schädigung von Blutgefäßen der Netzhaut, mangelnde Durchblutung der Gliedmaßen, die Schmerzen verursacht und unter Umständen schließlich sogar eine Amputation erforderlich macht, sowie eine veränderte Sinneswahrnehmung; Letztere äußert sich z. B. in einem Taubheitsgefühl in Gliedmaßen durch die so genannte diabetische Polyneuropathie, die aus einer Minderdurchblutung der Nerven resultiert. Die Schäden an den Blutgefäßen entstehen durch mehrere Faktoren, u. a. durch eine Glykosylierung (d. h. Anheftung von Zuckerresten) an Proteine der Gefäßwand.

Wird ein Diabetes bei einer Schwangeren nicht ausreichend behandelt, kann es zu Missbildungen oder Fehlgeburten kommen. Daher ist zum einen bei schwangeren Diabetikerinnen auf eine optimale Blutzuckereinstellung zu achten, zum anderen müssen Schwangere im Allgemeinen routinemäßig auf Diabetes untersucht werden, auch um einen Gestationsdiabetes (Diabetes, der während der Schwangerschaft entsteht) rechtzeitig zu erkennen.

Zur Früherkennung des Typ-1-Diabetes kann das Blut auf Autoantikörper gegen Insulin (IAA) oder gegen Inselzell-Antigene wie GAD (Glutamatdecarboxylase) und IA-2 (Tyrosinphosphatase IA-2) oder ICA (Inselzellantikörper) getestet werden. Diese Marker (biologische Substanzen, die dem Erkennen einer Krankheit dienen) zeigen den Autoimmunprozess oft schon Jahre vor der klinischen Manifestation des Diabetes an. An ihnen lässt sich auch das Risiko abschätzen, innerhalb der nächsten Jahre an Typ-1-Diabetes zu erkranken. Als Personen mit hohem Diabetesrisiko sollten nur solche mit zwei oder mehr positiven Antikörperwerten betrachtet werden, wobei der Autoimmunprozess im frühen Kindesalter deutlich rascher fortschreitet als bei Menschen, die erst später Insel-Autoantikörper aufweisen. Bei neu diagnostizierten Diabetikern, die anhand von Symptomen, Alter und Körpergewicht nicht eindeutig einem Diabetestyp zuzuordnen sind, kann ein Autoantikörper-Test die Diagnose eines Typ-1-Diabetes sichern und somit bei der Entscheidung für die richtige Therapie hilfreich sein.

Um einen Typ-2-Diabetes, der anfangs oft ohne Symptome verläuft, rechtzeitig zu erkennen, empfiehlt es sich, den Nüchternblutzuckerwert zu messen oder (besser) einen oralen Glucosetoleranztest durchzuführen. Dabei muss der Patient eine bestimmte Menge Traubenzuckerlösung trinken, wobei vorher, nach einer Stunde und schließlich nach zwei Stunden der Blutzuckerspiegel gemessen wird.

Behandlung

Bei adäquater Behandlung kann ein Diabetiker den Blutzuckerspiegel auf normalem oder nahezu normalem Niveau halten. So kann er ein Leben „wie ein Gesunder” führen und die langfristigen Folgen der Krankheit umgehen. Bei Typ-1-Diabetes oder Typ-2-Diabetes mit geringer oder fehlender Insulinproduktion beinhaltet die Therapie Insulininjektionen und eine Ernährungsumstellung. Je nach eingesetztem Insulin müssen dabei Zwischenmahlzeiten eingehalten werden (Humaninsulin) oder ist der Patient freier in der Gestaltung der Mahlzeiten (Insulinanalogon). Beide Insulinformen werden gentechnisch hergestellt, Insulinanalogon wird aufgrund einer etwas geänderten Molekularstruktur sehr schnell vom Blutsystem aufgenommen. Auch unabhängig von Mahlzeiten benötigt der Organismus Insulin, da bestimmte Hormone den Blutzuckerspiegel ansteigen lassen. Diesen Grundbedarf des Körpers kann ein so genanntes Verzögerungsinsulin abdecken: Es wird ein oder zwei Mal am Tag gespritzt und enthält Begleitstoffe, welche die Freisetzung des Insulins verzögern, so dass es länger wirkt. Um „Spitzenwerte” des Blutzuckers nach den Mahlzeiten zu vermeiden, sollte die Nahrung reich an Polysacchariden (Stärke, Ballaststoffen) sein und nicht zu viele Mono- und Disaccharide (z. B. Traubenzucker, Rohrzucker; siehe Zucker) enthalten.

Bei Typ-2-Diabetikern, die in der Regel Übergewicht haben, sieht die Behandlung Ernährungskontrolle, Gewichtsabnahme und viel körperliche Bewegung vor. Eine Gewichtsreduktion macht die Körperzellen wieder empfindlicher gegenüber Insulin, vermindert also die Insulinresistenz. Reichen diese Maßnahmen nicht aus, können orale Antidiabetika (Tabletten, die den Blutzucker regulieren) eingesetzt werden. Neue Medikamente, die der Insulinresistenz entgegenwirken, sind Rosiglitazon und Pioglitazon, bei deren Einnahme allerdings die Gegenanzeigen, insbesondere Herzschwäche und Blutarmut, berücksichtigt werden müssen. Nach genügend langer Anwendung (drei bis sechs Monate) lässt sich durchschnittlich eine Senkung des Blutzuckerspiegels um rund 25 Prozent verzeichnen. Eine weitere Alternative in der Therapie des Typ-2-Diabetes ist die Substanzgruppe der Glinide, die die Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse steigern, jedoch nicht so lange wirken wie die seit längerem gebräuchlichen Sulfonylharnstoffe. Glinide kann man deshalb zu den Mahlzeiten einnehmen, wobei die Gefahr einer späteren Unterzuckerung wesentlich geringer ist. In den USA ist seit 2005 das Medikament Exenatide zugelassen, das im Körper die Freisetzung von Insulin bewirkt, indem es die Wirkung eines Darmhormons aus der Gruppe der Inkretine nachahmt.

Manche Diabetiker bekommen eine Insulinpumpe, die am Körper getragen wird und in regelmäßigen Abständen und vorgegebenen Dosen Insulin an den Körper abgibt. Insulinpumpen ermöglichen eine genauere Steuerung des Blutzuckerspiegels. In einigen Fällen sind jedoch akute Komplikationen aufgetreten, z. B. Infektionen der Infusionsstelle. Darüber hinaus muss der Patient zuverlässig mitarbeiten. So kann er durch ein Versehen bei der Pumpeneinstellung in eine Unterzuckerung geraten, während ihm weiterhin kontinuierlich Insulin zugeführt wird. 2006 wurde außerdem in Europa und in den USA eine Darreichungsform von Insulin zugelassen, die mit Hilfe eines Inhalators eingeatmet werden kann und in der Lunge resorbiert wird.

Forschungen

Bei der Manifestation des Typ-1-Diabetes sind ungefähr 85 Prozent der b-Zellen zerstört. Es existiert also noch eine gewisse Restfunktion der Insulin produzierenden Zellen, die allerdings bei Ausbruch der Erkrankung durch die erhöhte Belastung ziemlich erschöpft ist. In den ersten Wochen einer Insulintherapie beginnen diese Zellen sich wieder zu erholen, wodurch die Insulinzufuhr von außen verringert werden kann. Daraus resultiert die so genannte Honeymoon- („Flitterwochen”-) oder Remissionsphase, während welcher der Diabetiker weniger Insulin spritzen muss und die endet, wenn auch die verbliebenen b-Zellen dem Autoimmunprozess zum Opfer gefallen sind. Die Remissionsphase kann einige Monate, in einigen Fällen auch Jahre andauern, und eine optimale Blutzuckereinstellung durch eine intensivierte Insulintherapie wirkt sich günstig auf sie aus. Darüber hinaus laufen derzeit Studien, die den Autoimmunprozess zum Stillstand bringen oder stark eindämmen sollen. Dies hätte eine Verlängerung der Remissionsphase über Jahre zur Folge, mit dem Ergebnis eines geringeren Insulinbedarfs, einer besseren und stabileren Blutzuckereinstellung sowie eines späteren Auftretens oder Ausbleibens der diabetischen Spätschäden. Als Wirkstoffe werden hierfür monoklonale Antikörper erprobt, welche die für den Autoimmunprozess wesentlichen CD3-Merkmale auf den T-Zellen (Immunsystem) blockieren, aber auch Calcitriol (die aktive Form des Vitamins D) und ein Designerpeptid, das wie Insulin ins Unterhautfettgewebe gespritzt wird und die Immunantwort der T-Zellen günstig beeinflussen soll.

Ein viel versprechender therapeutischer Ansatz ist die Übertragung von b-Zellen (Inselzelltransplantation). Dabei werden Inselzellen bei örtlicher Betäubung in die Pfortader infundiert. Diese Zellen setzen sich in den feinen Verästelungen der Leber fest und geben dort bei Bedarf Insulin ab. Das Verfahren wird bisher jedoch nur in kontrollierten Studien durchgeführt und auch nur bei Patienten mit schwer einstellbarem Diabetes und bestehenden Folgeerkrankungen, da nicht genug Spenderorgane zur Verfügung stehen. Die Vision der Zukunft ist daher eine Transplantation von Stammzellen. Hierbei könnte auf eine immunsuppressive Therapie verzichtet werden und die Inselzellen ständen in unbegrenzter Menge zur Verfügung.


Geprüft von:
Markus Walter, Dr. med.
arbeitet seit 2000 als wissenschaftlicher Mitarbeiter im Institut für Diabetesforschung München und in der 3. Medizinischen Abteilung des Krankenhauses München-Schwabing.
"Diabetes mellitus," Microsoft® Encarta® Online-Enzyklopädie 2007
http://de.encarta.msn.com © 1997-2007 Microsoft Corporation. Alle Rechte vorbehalten.

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Blutzucker:

* Messbereich: 20-600 mg/dl, Messdauer: 12 Sekunden.

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Schlüssel zum Blutzucker

Von FOCUS-Online-Redakteurin Barbara Abrell

Das Hormon Insulin stammt aus der Bauchspeicheldrüse. Es ist ein Schlüsselbotenstoff für den Blutzuckerstoffwechsel. Nach einer Mahlzeit steigt der Blutzuckerspiegel an, weil Zuckermoleküle aus dem Darm in die Blutbahn gelangen. Insulin bewirkt, dass Körperzellen Zucker aus dem Blut aufnehmen, und senkt so den Blutzuckerspiegel wieder ab. Sein Gegenspieler, Glukagon, verursacht den gegenteiligen Effekt: Es stimuliert die Leberzelle dazu, gespeicherte Glykogen-Vorräte freizusetzen und erhöht so zu niedrige Blutzuckerspiegel.

Ein normaler Blutzuckerspiegel liegt zwischen 60 und 100 mg pro Deziliter und steigt auch nach dem Essen nicht über 140 mg. Ganz anders sieht es bei Zuckerkranken aus: Ihr Wert ist meist höher als 200 mg und erreicht gelegentlich Rekordhöhen zwischen 300 und 400 mg. Schuld daran ist ein gestörter Insulinstoffwechsel. Je nach Art der Störung unterscheidet man Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes.

Wenn das Immunsystem irrt
Typ-1-Diabetes ist vermutlich eine Autoimmunerkrankung und tritt bei rund fünf bis zehn Prozent der Diabetiker auf. Auch wenn diese Form der Zuckerkrankheit primär bei Kindern und Jugendlichen vorkommt, sind Erwachsene nicht davor gefeit. Das Immunsystem attackiert die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse und zerstört diese. Daraufhin produziert der Körper nicht mehr genug Insulin, das den Blutzuckerspiegel senkt. Die Folge: Der Stoffwechsel gerät aus dem Gleichgewicht.

Neben der These, dass eine Virusinfektion diesen Immunprozess auslöst, gilt heute als sicher, dass diese Form der Zuckerkrankheit auch genetisch bedingt ist. Bei jedem fünften Patient liegt eine familiäre Veranlagung vor.

Am höchsten ist die Neuerkrankungsrate unter Kindern zwischen elf und 13 Jahren. Deshalb wurde der Typ-1-Diabetes früher auch als jugendlicher oder juveniler Diabetes bezeichnet. Zuckerkranke mit dieser Diabetes-Form müssen meist Insulin spritzen.
Bewegung und gesunde Ernährung beugen vor

Erhebungen aus verschiedenen europäischen Ländern haben ergeben, dass die Häufigkeit des kindlichen Diabetes parallel zum Bruttosozialprodukt des Landes steigt. Menschen in Schwellenländern, wie Indien, erkranken unter verbesserten Lebensbedingungen besonders leicht an Diabetes. Ursache ist der Lebensstil der reicheren Länder: Kinder ernähren sich häufig zu kalorienreich und bewegen sich zu wenig.

Parallel zu dieser Erkenntnis zeigen nach Angaben der Deutschen-Diabetes-Union etliche Studien, dass vor allem der Bewegung eine wichtige Rolle bei der Prävention zukommt. Wer beispielsweise täglich mehr als eine halbe Stunde mit dem Fahrrad fährt oder zu Fuß geht, kann sein Risiko, an Diabetes zu erkranken, um 36 Prozent verringern.

Die Prävention setzt aber schon viel früher an. Experten gehen davon aus, dass Stillen der Zuckerkrankheit vorbeugt. Kuhmilch dagegen kann bei Babys die Entwicklung von Diabetes fördern. Dieser Verdacht ergibt sich aus einer Studie des Diabetes-Forschungszentrums an der Universität Düsseldorf. Danach verhindern Abbauprodukte wichtiger Eiweißbestandteile der Kuhmilch möglicherweise die Reifung des Immunsystems. Experten raten Müttern daher, ihre Kinder mindestens drei Monate lang zu stillen.

Der Preis des Wohlstands
Typ-2-Diabetes, früher auch Altersdiabetes genannt, betrifft meist Erwachsene. 90 Prozent der deutschen Diabetiker leiden an dieser Form der Zuckerkrankheit. Altersdiabetes ist wesentlich stärker erblich bedingt als Diabetes vom Typ 1. Bei Zwillingen beträgt die Wahrscheinlichkeit bis zu 90 Prozent, dass beide an Typ-2-Diabetes erkranken. Verwandte ersten Grades sind etwa zu