Für gewöhnlich wird zwischen primärer und sekundärer Hypertonie unterschieden. Damit möchte man deutlich machen, dass Hypertonie einerseits Folge, sekundäre Hypertonie, einer anderen Grunderkrankung und andererseits Ursache, bzw. Krankheit selbst sein kann, primärer Hypertonie.
sekundäre HypertonieDie sekundäre Hypertonie ist eine Bluthochdruckerkrankung, deren Ursache andere Grundkrankheiten sind. Dies ist bei 5 - 15 % aller Hochdruck-Patienten der Fall. Nicht zu den hier beschriebenen, chronischen Formen von Bluthochdruck zählen vorübergehende Blutdruckerhöhungen durch Erkrankung, Medikamente oder Schwangerschaft. Zumindest theoretisch sind diese Fälle durch Beseitigung der Grunderkrankung kausal heilbar.
NierenerkrankungenAkute oder chronische Entzündungen in der Niere oder dem Nierenbecken, Zystenbildung, Tumoren oder Gefäßverengungen der Nierenarterien (Nierenarterienstenose) können einen Bluthochdruck zur Folge haben.
Störungen im HormonhaushaltVerschiedene Erkrankungen wie das Conn-Syndrom (klassische Form oder normokaliämische Form, bis zu 8 % der Fälle), Phäochromozytom, adrenogenitales Syndrom (AGS) oder die Akromegalie können den Hormonhaushalt stören und dadurch zu einem Bluthochdruck führen.
angeborene Missbildungen der HauptschlagaderBei einer Aortenisthmusstenose besteht eine Verengung der Hauptschlagader im Aortenbogen, also der Krümmung der Schlagader oberhalb vom Herzen. Durch diese Verengung steigt der Blutdruck an.
primäre essentielle Hypertonie90-95% der Patienten müssen jedoch als primäre oder essentielle Hypertoniker angesehen und langdauernd oder lebenslang mit blutdrucksenkenden Maßnahmen behandelt werden. Die Ursachen der Hypertonie sind bei diesen Patienten multifaktoriell und weiterhin nicht abschließend geklärt.
* Daher ist die primäre Hypertonie auch eine Ausschlussdiagnose und darf erst gestellt werden, wenn andere Ursachen sicher ausgeschlossen werden können.
Hypothesen zur Pathogenese der primären HypertoniePrimäre Hypertonien treten häufig zusammen mit Adipositas und einem gestörten Glukose- und Fettstoffwechsel auf. Man spricht dann vom metabolischen Syndrom. Dieser Komplex könnte über die mit ihm verbundene Insulinresistenz (siehe Diabetes mellitus Typ 2) über 2 Mechanismen eine Schlüsselrolle in der Pathogenese spielen:
* Insulin wirkt anti-natriuretisch (weniger Natrium wird über den Urin ausgeschieden). Dies führt zu einer Wasserretention und einer Zunahme des intravasalen Volumens (also mehr Blutvolumen). Der Körper reagiert auf das erhöhte Volumen mit einer Vasokonstriktion der peripheren Widerstandsgefäße und somit mit einer Blutdruckerhöhung.
* Daneben wirkt Insulin zellproliferativ. Dies kann die bei Hypertonie beobachtete Hypertrophie der Media in arteriellen Gefäßen erklären.
Wichtig scheinen weiterhin die Nieren zu sein. Menschen mit primärem Hypertonus scheinen eine geringere Anzahl von Glomeruli als normotone Menschen zu haben. Auch dies führt zu einer verstärkten Salz- und Wasserretention. Der Zusammenhang von Kochsalz (Natriumchlorid) in der Nahrung und Hypertonie ist statistisch zwar belegt, aber dennoch strittig. Befürworter des Zusammenhangs sehen folgenden Pathomechanismus:
* Natrium steigert die Erregbarkeit der glatten Gefäßmuskulatur. Dadurch verengen sich die Arterien und der Flusswiderstand erhöht sich.
* Ferner kann es zu einem erhöhtem Blutvolumen kommen (siehe oben).
Wie schon mehrfach erwähnt haben Lebensstil und Genuss- und Rauschmittel eine erhebliche Bedeutung für die Entstehung eines Hypertonus.
* Stress führt zu einer Aktivierung von Adrenorezeptoren und damit zur Aktivierung des sympathischen Nervensystems.
* Fettreiche Kost mit erhöhtem Cholesterinanteil und vielen gesättigten Fettsäuren führt zu einer Blutdruckerhöhung. Zudem ist dies ein wichtiger Risikofaktor für Arteriosklerose.
* Rauchen führt über eine Vasokonstriktion zu einer Blutdruckerhöhung.
* Alkohol erhöht die Herzfrequenz, das Herzzeitvolumen und aktiviert das sympathische Nervensystem.
* Auch Nicht-Steroidale-Antiphlogistika (NSAR) (z.B. Aspirin, Diclofenac und Ibuprofen) erhöhen über die Hemmung der Prostaglandinsynthese den Blutdruck um ca. 5 mmHg.
* Die Ergebnisse der STARLET-Studie (Stress-assoziierte Hypertonie am Arbeitsplatz) zeigen, dass ein erheblicher Teil der Berufstätigen zu hohe Blutdruckwerte am Arbeitsplatz hat. In 64 deutschen Betrieben wurden für STARLET über 5.000 Personen untersucht. Von ihnen erfüllten 64% die Kriterien eines behandlungsbedürftigen Bluthochdrucks. Um ungesunden Arbeitsstress zu charakterisieren, haben sich zwei Modelle bewährt: Das Anforderungs-Kontroll-Modell von Karasek und Theorell (1990) und das Modell nach Siegrist (1996), zitiert nach.
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie ist fast immer eine endotheliale Dysfunktion mit verminderter Synthese bzw. Freisetzung von NO (Stickstoffmonoxid) nachweisbar. Eine verminderte Aktivität der endothelialen NO-Synthase und ein erhöhter NO-Metabolismus Infolge einer vermehrten Bildung freier Radikale spielen dafür wohl eine entscheidende Rolle. Zudem haben die meist erhöhten Homocysteinwerte negative Auswirkungen auf das für den Körper verfügbare Stickstoffmonoxid.
* Die Folgen sind Vasokonstriktion und damit eine Steigerung der Blutdruckwerte und Zunahme der arteriosklerotischen Veränderungen der Gefäßwände.
Genetische Ursachen: Weiter besteht wohl ein Zusammenhang mit dem Beta-2-Rezeptoren-Gen. Hochdruck-Patienten haben häufig eine Variante dieses Gens, deren Nachweis früh ein erhöhtes Risiko für Hypertonie aufzeigten könnte. Auch sind bei diesen Patienten oft nicht die oben beschriebenen Risikofaktoren wie Adipositas etc. zu finden.
Adducin - Endogenes Ouabain Theorie: Eine Mutation des α-Adducin Gens spielt bei einem Teil der Menschen mit essentieller Hypertonie eine Rolle. Zur Zeit werden neue Medikamente entwickelt (siehe Rostafuroxin), die an diesem Punkt therapeutisch eingreifen.
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